Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Разговор был непростой». Последний гость в проекте Никиты Мелкозерова рассказал, как давал ему интервью
  2. «Бэчебэшник», об убийстве которого говорил Лукашенко, существует и остался жив — представительница ОПК
  3. «Я любил этого парня в татуировках». Посмотрели, что пишут друзья, коллеги и герои «жизнь-малина» о Никите Мелкозерове
  4. Беларусам предложили «удобные» полеты в Европу. Но не спешите радоваться
  5. Власти назвали имена артистов, которые выступят на новогодней дискотеке у Дворца спорта 1 января. В соцсетях удивились: «Кто все эти люди»
  6. Курс доллара будет расти перед новогодними праздниками? Прогноз для валют
  7. Однажды тысячи беларусов вернулись из эмиграции. Рассказываем, какой они нашли родину после отъезда — и что с ними стало дальше
  8. «Сколько же он работал, как он вкладывался». У главы Минздрава возникли вопросы к одному из бравурных заявлений Лукашенко на ВНС
  9. Россия пошла в «когнитивную» атаку. Что происходит на фронте в Украине, где за сутки произошли десятки боестолкновений
  10. Умер Никита Мелкозеров
  11. 83 дня ада. Этот человек за секунду получил рекордную в истории дозу радиации — что было дальше
  12. Так что же за загадочный объект строят власти на заброшенной базе под Слуцком? В BELPOL дали точный и пугающий ответ
  13. Правительство вводит изменения, которые касаются больничных, пенсий и взносов в ФСЗН
  14. Экс-политзаключенный Игорь Лосик показал сообщение, которое ему в личку Instagram прислал судебный исполнитель


/

Исследователи из Стэнфордского университета предложили творческий способ уничтожать раковые клетки. Склеивая белки внутри клетки, ученые заставляют опухоли разрушаться. На ранних стадиях испытаний метод показал минимальные побочные эффекты, пишет «Хайтек».

Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio
Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio

Обычно старые клетки в процессе обновления проходят процесс естественного отмирания — апоптоз. Но в случае рака некоторые клетки продолжают неконтролируемо расти. Исследователи обратили внимание на онкогенный белок BCL6, который участвует в развитии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Этот белок блокирует гены, отвечающие за апоптоз, позволяя раковым клеткам продолжать делиться.

Ученые разработали «молекулярный клей», который связывает BCL6 с другим белком, CDK9. Это активирует гены, связанные с апоптозом, которые BCL6 подавлял, заставляя опухоли разрушаться.

В лабораторных испытаниях этот подход показал высокую эффективность в уничтожении клеток лимфомы. При этом, в отличие от радиации и химиотерапии, он практически не влияет на здоровые клетки.

Исследователи протестировали молекулу на 859 различных типах рака, но только диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома оказалась восприимчивой к этому методу. Команда надеется адаптировать технологию, чтобы воздействовать и на другие виды онкологических заболеваний.

Хотя это интригующий способ, он пока находится на ранних стадиях разработки. В настоящее время ученые тестируют соединение на мышах с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, надеясь, что в будущем это может стать основой для лечения онкологических заболеваний у людей.